梁建华医生的科普号

急性播散性脑脊髓炎(acute disseminated encephalomyelitis ADEM)， 又称感染后脑脊髓炎、预防接种后脑脊髓炎。是指继发于麻诊、风疹、水痘、天花等急性出疹性疾病，或预防接种后，因免疫机能障碍引起中枢神经系统内的脱髓鞘疾病 发病概率目前尚未查到权威性的较全面的发病率统计学资料。在广泛应用麻疹预防接种以前，麻疹患者神经系统并发症为1/2000～1/800例；具有神经系统并发症的病死率为10%～20%；另有同样数目的患者遗留永久性神经功能障碍。水痘和风疹后脑脊髓炎较少见，腮腺炎后脑脊髓炎更少见。 发病原因 1、可发生于各种感染性疾病过程中，尤其儿童急性疹热性疾病。导致发生ADEM的感染性疾病主要有麻疹、风疹、水痘、天花、腮腺炎、流感、副流感、感染性单核细胞增多症、伤寒、支原体肺炎，许多ADE患者是继发于普通的呼吸道感染，EB病毒、巨细胞病毒感染后，有的发生在原因不明的感染后。2、见于疫苗接种以后，如麻疹疫苗、腮腺炎疫苗、风疹疫苗、水痘疫苗、感满疫苗、狂犬病疫苗、天花疫苗等，偶有出现在破伤风抗毒素注射后的报道。3、服用某些药物或食物：左旋咪唑、驱虫净、复方磺胺甲恶唑、炸蝉蛹等。4、极少数发生于特殊时期：如围产期、手术后。还有部分病例发病前无先驱感染和疫苗接种史，称为特发性ADEM 。发病机制 病毒感染、疫苗接种、某些药物等侵犯了中枢神经系统，改变了其抗原性，或引起了隐蔽抗原的释放，从而导致机体针对自身髓鞘的免疫攻击。目前认为ADEM是细胞免疫介导的，针对中枢神经系统髓鞘碱性蛋白的自身免疫性疾病，是由髓鞘与抗髓鞘抗体之间产生的迟发过敏反应所致。病理特点为广泛散在于脑、脊髓大量脱髓鞘灶，部分情况病灶仅限于小脑和脊髓这些病灶从0.1mm到数毫米不等，均位于小中静脉周围。炎细胞浸润明显，周围小静脉炎性渗出在髓鞘脱失相应区有以多形性小胶质细胞构成的细胞反应；可见由淋巴细胞和单核细胞组成的血管周围套；多灶性脑膜渗出是另一必备的特征，但一般不严重。 病理特点脑内病灶呈多发性双侧对称，有融合倾向以半卵圆中心受累为主，波及额顶、枕叶以及岛叶、视神经、视交叉和脑干；脊髓白质严重脱失与坏死，累及颈、胸段和腰段；病灶的新旧程度相同，这一点与多发性硬化不同轴突和神经细胞基本保留完好，病变严重时轴突也有轻微的破坏。临床表现大多数病例为儿童和青壮年。多数急性起病，少数呈爆发型或亚急性起病。四季均可发病，多数为散发病例。在感染或疫苗接种后1－2周急性起病，病情严重，有些病例病情凶险。疹病后脑脊髓炎常见于皮疹后2－4日，患者常在疹斑正消退、症状改善时突然出现高热、痫性发作、昏睡和深昏迷等。本病为单相病程，症状和体征数天达高峰。临床分型1、脑膜炎型：表现为脑膜炎综合症征，可能是各种临床类型的早期表现，一些病例终止于脑膜炎阶段不再进展。临床分型2、脑炎型：首发症状为头痛、发热及意识模糊，严重者迅速昏迷和去脑强直发作，可有痫性发作，脑膜受累出现头痛、呕吐和脑膜刺激征等，局限性运动和感觉障碍横常见，且不对称。可见视神经、大脑半球、脑干或小脑受累的神经体征。ADEM临床主要表现为急性小脑性共济失调者亦不少见。3、脊髓炎型：常见部分或完全性驰缓性截瘫或四肢瘫、传导束型或下肢感觉障碍、病理征和尿潴留等。发病时背部中线疼痛可为突出症状。 临床分型4、急性坏死性出血性脑脊髓炎：又称为急性出血性白质脑炎，认为是ADEM暴发型。常见于青壮年，病前1-2周内可有上呼吸道感染史，起病急骤，病情凶险，症状体征在2-4日内达高峰，死亡率高。表现高热、意识模糊或昏迷进行性加深、烦躁不安、痫性发作、偏瘫或四肢瘫；CSF压力增高、细胞数增多，EEG弥漫慢活动，CT见大脑、脑干和小脑白质不规则低密度区。 辅助检查1、周围血象：白细胞增多，血沉加快。2、脑脊液：压力多轻度增高或正常，CSF：WBC正常或轻度增多，蛋白轻、中度增高，以IgG增高为主，可发现寡克隆带。 糖、氯化物正常。3、EEG：多为弥散和双侧对等性异常，常见高电压慢活动，“θ和σ波”，亦可见棘波和棘慢复合波。 4、脑CT：显示白质内弥散性多灶性大片或斑片状低密度区，急性期呈明显增强效应。5、脑MRI：可见脑和脊髓白质内散在多发的T1低信号、T2高信号病灶。 丘脑受累是鉴别ADEM和MS的依据之一。诊断-根据典型病史、临床表现、辅助检查。 急性起病；发病前感染或疫苗接种史；脑、脊髓炎实质弥漫性损害（白质为主）、脑膜受累症状；CSF：WBC增多，非化脓性改变；EEG：广泛中度异常；自身免疫异常指标：IgG指数升高、寡克隆抗体（+）；CT或MRI显示脑和脊髓内多发散在病灶等可做出临床诊断。 诊断：提高警惕ADEM多在病毒感染或接种疫苗后的4-14天急性起病。对大多数有热病或疫苗接种后出现头痛、呕吐、神志不清、抽搐、肢体瘫痪等患者要考虑此病。鉴别诊断- 1.单纯疱疹病毒性脑炎 可散发，发病前或发病过程中可见反复的口唇疱疹，其他前驱症状不明显。以精神症状最突出，有高热和抽搐以及高颅压等症状，可很快陷入昏迷，病死率极高。脑脊液中可见出血性改变，可检出特异性IgM抗体。脑电图以额叶和颞叶变化为主，可为慢波或癫痫样发放，双侧常不对称，一侧颞叶反复出现更有意义。CT和MRI均可见额叶和颞叶的出血样改变。脑炎与脊髓炎同时发生可与病毒性脑炎鉴别。鉴别诊断- 2.流行性乙型脑炎：乙型脑炎有明显流行季节， 7--9月居多，虫媒传播。 ADEM则为散发性。表现为高热、头痛抽搐和高颅压症状，可累及大脑、小脑脑干和脊髓等多个部位。可表现全身中毒症状，周围血白细胞增高，以中性粒细胞居多。脑脊液：早期以中性多形核白细胞为主，4--5天后可转为以淋巴细胞增高为主。发病后2周以后可检测出特异性抗体。MRI是对称性双侧丘脑、基底核病灶。 鉴别诊断- 3.急性出血性白质脑病 多数学者认为系急性播散性脑脊髓炎的暴发类型。起病急骤，病情凶险，病死率极高，多于发病后几天内死亡。脊髓受累的症状较脑部症状少见或被脑部症状掩盖。周围血和脑脊液可出现白细胞明显增高，以中性粒细胞为主为免疫系统异常活跃的反映。鉴别诊断- 3.急性出血性白质脑病影像学可在软化灶和坏死灶的内部或周边见到出血灶，亦为弥漫性表现，多为片状分布。有人报道以磁共振发现从ADEM逐渐进展到急性出血性白质脑炎的病例。可能是在比较严重的病例，在脱髓鞘的同时，微小血管周围受到损伤，血管基质水肿，病灶逐渐融合形成比较大的病灶，从而导致出血的发生。在Hurst最早的病理报道中描述为小静脉和毛细血管周围红细胞渗出、血管壁坏死、多形核白细胞浸润和胶质细胞反应。磁共振的发现证明了急性出血性白质脑炎为急性播散。鉴别诊断- 4.多发性硬化 急性播散性为ADEM与MS的主要区别MS是散在、多发的病灶而非弥漫性，并且多次发生，有复发-缓解的病程。临床上确有部分MS患者起病可比较急，也缺乏复发-缓解的特点，病程也比较短，呈现单时相的病程。这一类型的患者无论从发病机制还是病理以及病理生理上与ADEM都是难以鉴别的，有些学者认为这是一个过渡类型。鉴别诊断- 4.多发性硬化就首次发病来讲，ADEM常常出现比较弥漫的中枢神经系统障碍伴有昏迷、嗜睡、抽搐和累及大脑、脊髓以及视神经的多病灶损害。而MS常常表现单一症状，或为视神经损害，或者亚急性脊髓病。视神经的损害：ADEM多为双侧同时受累，而在MS的视神经损害常为单侧，脊髓病变：ADEM多为完全性反射丧失；而MS脊髓病变也常常是不完全性的。鉴别诊断- 4.多发性硬化ADEM发病前常有感染或疫苗接种，而MS则不一定有这样的前驱因素，但这些因素使MS症状复发因此并非有绝对的区别。 脑脊液指标对鉴别诊断也无特异性。细胞增高亦可出现于MS。寡克隆区带虽然是MS的一个特点，ADEM亦可出现。但是，MS的寡克隆区带可以比较持续，通过随访观察对两者的鉴别有一定的意义。鉴别诊断- 4.多发性硬化MRI：典型的ADEM为相对对称的广泛累及大脑和小脑白质的病灶，也有累及基底核的报道，后者是MS中极其罕见的。MS的病灶多不对称，病灶的大小和新旧不一。如果影像学上新旧病灶同时并存多支持MS的诊断。ADEM与MS的不同是其为单时相性的，所以在好转期和后遗症期多次磁共振检查可以帮助鉴别诊断。根据Poser的标准，MS间隔1个月以上再次出现症状为复发，因而在脱髓鞘性疾病，最好至少每隔6个月临床和磁共振随访一次，连续2年为宜。 鉴别诊断- 5、结核性脑膜炎结核病史或接触史结核中毒症状：午后低热、盗汗、食欲减退、无力精神萎靡等。早期表现以脑膜刺激征为主，持续1-2周或更长。脑脊液：WBC增高，早期混合细胞反应，且持续时间长。鉴别诊断-6、化脓性脑膜炎急性起病。高热等全身中毒症状严重。头痛、呕吐、颈强直等脑膜刺激征，可有意识障碍、烦躁、抽搐等。脑脊液：浑浊。WBC明显增高，1000以上，甚至高达10000以上，以中性粒细胞为主。蛋白定量高，糖氯化物减低。鉴别诊断- 7 、还应该考虑到：1）多发性的转移瘤和血液系统肿瘤等在中枢神经系统的广泛性侵袭，2）与维生素缺乏导致的急性脑病等少见疾病。在考虑神经系统疾病的同时不要忽视内科疾病的可能影响。 治疗1、急性期：肾上腺皮质类固醇激素类早期足量应用是ADEM治疗的主要措施。 1）甲基强的松龙冲击—泼尼松口服治疗： 甲基强的松龙20mg/kg.d，3-5天； 泼尼松1.5-2mg/kg/d，×15天；1mg/kg/d， × 4-6周；渐减剂量至0.5mg/kg/d；泼尼松总疗程3-6月。 2）地塞米松20mg/d，口服泼尼松，用法同上。 3）丙种球蛋白静脉滴注或血浆置换：小样本研究发现有效，类固醇激素治疗无效者可考虑应用。 丙种球蛋白0.4g/kg/d，3-5天；口服泼尼松，用法同上。 4）还可合并应用硫唑嘌呤以尽快控制病情发展。治疗2、对症治疗： 甘露醇降低高颅内压， 抗生素治疗肺部和其他感染， 肢体被动运动防治关节肌肉挛缩以及预防褥疮等。3、恢复期：可用脑复康、胞二磷胆碱和维生素B类药物。 预后ADE为单相病程，历时数周，急性期通常为2周。根据病情轻重及诱因不同，治疗效果不尽一致。多数病人经治疗后有相当大程度恢复，部分病人可遗留明显的功能障碍。多数成年患者恢复良好。儿童恢复后可伴持久的行为异常、精神发育迟滞或癫痫发作等。小脑炎为良性，一般在几个月内完全恢复。 预后病死率为5%～30%。无论在临床上以何种形式发生，来势凶猛的播散性脑脊髓炎病死率高、幸存者遗留永久的神经功能缺失。预防 自身免疫性疾病尚无有效的预防方法。 防止感染、感冒以及寒冷或炎热等诱发因素，是防治的重点。进一步改进疫苗制备工艺，使之既保存较好的抗原性，又减少激起或诱导预防接种性脑脊髓炎的作用。改变预防方法等均能减少预防接种后脑脊髓炎的发生。

（1）脊髓变性疾病，多发性硬化等（2）脑血管疾病 ①脑梗死②脑出血（3）锥体外系统疾病，如帕金森病（4）癫痫（5）肌肉疾病①重症肌无力、肌萎缩②肌无力综合症 ③强直性肌症 ④周期性麻痹（6）植物人（7）痴呆①老年性痴呆②弥漫性大脑萎缩症③脑叶萎缩症、多系统萎缩（8）脑瘫（9）共济失调

1、注意心理护理： 偏瘫患者身体突然致残，生活不能自理，情绪低落，易悲观烦躁，常对生活失去信心，家人要充分了解患者的思想活动，做好心理沟通，在言语和行动上要热情主动，切勿表现出厌烦情绪。此外，室内每天开窗通风2次，光线要充足，调整生活必需用品的摆放位置，以便取用方便，从而使病人心情放松，避免情绪波动。同时根据病情安排病人一些适宜的活动，如看电视、下棋、听广播、读报等，使患者感到生活的充实与美好，从而坚定其战胜疾病的信心，使其身心处于最佳状态。 2、预防并发症： 首先要预防褥疮:定时翻身，更换体位，一般每小时翻身1次，避免拖、拉、拽、推，以防擦伤皮肤，每次翻身时，要按摩受压部位，受压部位垫气圈或海绵垫;每周用温水行床上擦浴，擦浴后涂滑石粉或爽身粉，避免着凉;保持床铺清洁、松软、无皱折，避免潮湿、摩擦的排泄物刺激。其次要预防肺部、口腔及泌尿系感染:长期卧床者应鼓励病人咳嗽，深呼吸，翻身，叩背，增强肺功能;保持口腔清洁，经常漱口，多饮水，每天清洗会阴部2次。 3、瘫痪肢体的被动锻炼： 以预防关节挛缩变形，保持肢体于功能位。按关节活动阈进行被动活动，按由健侧到患侧，由大关节到小关节循序进行，既要注意各方向运动到位，还要注意动作强度，切忌粗暴，以免肌肉损伤。对肘、趾（指）、踝、膝关节要因其易发生强直，特别注意多运动。按摩患肢要轻柔而有节律，以使其放松。被动锻炼每天2次，每次15min。 4、提高生活自理能力： 日常生活中，要求强制性反复使用患侧肢体，并配合日常生活活动训练，如进食、洗漱、更衣、大小便、移动体位及使用简单的家庭用具等，指导患者床椅转移、扶拐站立及上下楼梯等训练，应循序渐进地增强体力训练，注意安全且不宜过度劳累，不断提高生活自理能力，争取最大限度地恢复生理功能。 5、饮食控制： 患者要忌食肥腻食物，坚持长期低盐（每天不超过3g）、低脂、适量碳水化合物和蛋白质饮食。宜吃植物油、蔬菜、水果及豆制品，忌食胆固醇高的蛋黄、皮蛋和辛辣食物，注意预防便秘。高血脂和血糖患者应努力进行控制和调节，给予低糖和低脂饮食，有烟酒嗜好者，要劝其戒烟酒。

怕失眠心理：许多失眠者晚上一上床就担心睡不着，或是尽力让自己快入睡，结果适得其反。人的大脑皮层的高级神经活动有兴奋与抑制两个过程。白天脑细胞处于兴奋状态，工作一天后就需要休整，进入抑制状态而睡眠。待休整一夜后，又自然转为清醒。大脑皮层的兴奋与抑制相互协调，交替形成周而复始的睡眠节律。“怕失眠，想入睡”，本意是想睡，但“怕失眠，想入睡”本身是脑细胞的兴奋过程，因此越怕失眠，越想入睡，脑细胞就越兴奋，故而更容易失眠。 梦有害心理：不能正确看待梦，认为梦是睡眠不佳的表现，对人体有害，甚至误认为多梦就是失眠。这些错误观念往往使人焦虑，担心入睡后会做梦。这种“警戒”心理，往往影响睡眠质量。其实，科学已证明，每个人都会做梦，做梦不仅是一种正常的心理现象，而且是大脑的一种工作方式。在梦中重演白天的经历，有助于记忆，并把无用的信息清理掉。梦本身对人体并无害处，有害的是认为“做梦有害”的想法，使自己产生了心理负担。 自责心理：有些人因为一次过失后，感到内疚自责，在脑子里重演过失事件，并懊悔自己当初没有妥善处理。白天由于事情多，自责懊悔情绪稍轻，到夜晚则“徘徊”在自责、懊悔的幻想与兴奋中，久久难眠。 期待心理：担心睡过头误事，因而常出现早醒。比如一位“三班倒”的网站管理员，由于上大夜班（夜里12时上班），常于晚7时睡觉。他因害怕迟到睡得不踏实，常常睡上1～2个小时就被惊醒，久之便成了早醒患者。也有的人在晋升、职称评定、分房结果快要公布前，处于期待兴奋状态，难以入睡。 童年创伤心理的再现：有的人由于童年时受到丧失父母、恐吓、重罚等创伤而感到害怕，出现了怕黑夜不能入睡的现象。但成年期后，由于受到某种类似儿童时期的创伤性刺激，就会使被压抑在潜意识的童年创伤性心理反应再现，重演童年时期的失眠现象。 手足无措心理：有的人受到突发事件刺激后，不能做出正确的反应，手足无措，以致晚上睡觉时也瞻前顾后，左思右想，始终处于进退维谷、举棋不定的焦急兴奋状态。

影响睡眠并引发睡眠障碍的因素有生理因素、心理因素、社会因素、环境因素。由于失眠病因的多样性，以及安眠药本身的副作用，失眠的非药物治疗成了众多患者摆脱失眠的一个重要手段。首先应接受睡眠卫生教育，改变不良的睡眠习惯：（1）生活要有规律, 减少夜生活,限制上床时间, 躺在床上20～30 分钟不能入睡就应起床, 在昏暗的灯光下看一些乏味的书报, 待有倦意时再上床; 无论多迟上床, 早晨必须按时起床, 提高睡眠率。（2）床只用于睡眠, 不要在床上工作和思考问题, 晚上按时上床。（3）睡前避免从事体育娱乐活动，避免兴奋性的情感活动，睡前不看紧张的电视, 不饮浓茶咖啡, 不吸烟，并避免生理性干扰夜眠的因素,如饥饿、过饱和性兴奋得不到解决等。（4）讲究心理卫生, 开朗乐观, 心胸豁达, 知足常乐, 适当保留“童心”,交替使用人体的各个部位, 培养一项松弛的业余爱好, 是消除失眠和疲劳的一个良方。（5）有规律的体育锻炼是防治失眠的重要方法，持之以恒的在早晨、下午和傍晚进行中等程度的体育锻炼，许多失眠患者根据自己的具体情况, 逐步增加运动量, 经过合理的生活方式和运动训练3个月后,原有的失眠、疲劳以及伴有的多种自主神经功能失调的症状均有明显改善。（6）克服干扰白天警醒和夜间睡眠质量的日间活动，如白天打盹,花太多的时间呆在床上而没有睡觉。（7）调节卧室的光线和温度,减少噪音，去除各种可能引起不安全感的因素。如果在治疗前不找到失眠的病因并加以清除，使用再好的药物，疗效也是有限的。1/3的失眠者，只要接受了睡眠卫生教育，养成了良好的睡眠习惯，同时积极治疗引起失眠的疾病，戒烟限酒，积极锻炼，往往不必吃药就能明显改善睡眠质量。

结核性脊髓蛛网膜炎(粘连)是结核性脑膜炎的严重并发症之一，表现为截瘫或四肢瘫、大小便潴留和感觉平面，治疗困难。我们应用脑脊液置换加鞘内注氧注药法治疗结核性脊髓蛛网膜炎疗效满意，报告如下。1 资料与方法1．1 一般资料 男2例，女2例。年龄为2O～42岁，平均(38．8±10)岁。4例临床及脑脊液检查均符合结核性脑膜炎的诊断，1例合并肺结核，1例合并胸腔积液。在抗痨治疗过程中出现截瘫3例，四肢瘫1例，均有脊髓感觉平面；1例排尿费力，3例尿潴留，大便均费力。病程23～50 d，平均(34．5±l1．4)d。结脑至出现脊髓蛛网膜炎时间为15～3O d，平均(23．3±6．7)d。1．2 治疗方法 所有病例均继续四联抗结核药物(异烟肼、利福平、链霉素和吡嗪酰胺)、激素、维生素及适量甘露醇治疗，并加用本法。病人常规腰椎穿刺成功后，缓慢放出脑脊液3～5 mL，再用生理盐水2O～40 mL分4～5次置换脑脊液，每次置换使流出的脑脊液较注入的生理盐水多1～2 mL，置换后脑脊液总放出量10 mL。置换过程要缓慢，重症病人置换时间不少于3O min。随后注入异烟肼50～100 mg、氟美松5 mg。最后用无菌空针抽取过滤氧气，注入蛛网膜下腔。每隔6～7 d注氧1次。4例病人共注氧17次。注氧量根据病人耐受情况，从小量开始，注氧量为2O～48 mL。2 结果 2例患者注氧5次，1例患者注氧4次，此3例住院天数37～89 d。肌力由注氧前的l～Ⅱ级恢复至Ⅳ +级，能自己行走，排尿恢复正常。随访1年完全恢复正常。1例注氧3次肌力恢复Ⅱ级，全身疼痛明显减轻，因病人合并肺结核转回当地结核病院治疗。3 讨论 本组在结核性脑膜炎的基础上合并蛛网膜粘连的症状体征，虽经有效的抗结核治疗，但病情无好转。后经脑脊液置换鞘内注氧注药治疗，病情明显好转，在每次注氧之后1～2 d患者即觉较前有力，症状减轻，说明此法治疗有效。氧气注入蛛网膜下腔能产生一定的压力而起到剥离作用，有利于组织粘连的松解，有利于组织炎症的消散与修复，有利于改善脊髓的有氧代谢过程。此法容易使抗结核药物到达病灶，高浓度的氧化环境下改变了脑脊液的pH值可能加强了抗结核药物的疗效。鞘内注射氟美松可以抗炎、减少渗出、预防蛛网膜粘连，同时有对抗自由基，减少脑水肿作用。本组均系不完全梗阻，放脑脊液后脑脊液压力变化不大，因此在注氧注药前给予脑脊液置换，可能置换出有害物质、蛋白及致病菌等，有利于减轻粘连的发生。有人用鞘内注氧法治疗不明原因脊髓蛛网膜炎疗效很好，本组说明治疗结核性蛛网膜炎同样有效。我们体会疗效与注氧量大小有关，注氧量大者症状体征改善明显。但因病人对注氧的耐受性不同，注氧时应根据病人的耐受情况具体决定注氧量，必要时从小量开始。

2003年EPSS(EuropeanProgressingStrokeStudyGroup)推出了灵活可操作的进展性脑卒中定义,并且通过了来自ESDS(EuropeanstrokeDatabaseCollaboration)的10个中心的观察性研究验证[1]。这种评估的程序基于5个关键的神经系统临床表现,采用SSS(ScandinavianStrokeScale)评分系统;在固定的时间间隔,卒中单元的护理人员重复评估程序,从而定义是否为EDE或SP[1]。与其它定义方法比较,EPSS定义有很好的结构性和判断预后的有效性,能作为这种常见且重要现象的病因及发病机制研究的标准,具体内容如下: SNOBS(StandardisedNursingObservationsforStroke)来自SSS的临床表现见表表：SSS(ScandinavianStrokeScale)评分____________________________________________________________评估内容 SSS得分上肢运动 0分=瘫痪; 2分=能移动,但无法抵抗重力; 4分=肘关节屈曲以抬臂; 5分=能抬臂,但力量较弱; 6分=正常下肢运动 0分=瘫痪; 2分=能移动,但无法抵抗重力; 4分=膝关节屈曲以抬腿; 5分=能抬腿,但力量较弱; 6分=正常眼球运动 0分=双眼偏向凝视; 2分=侧视麻痹;4分钟=正常;意识水0分=昏迷,对言语无反应; 2分=对言语命令有反应,但不能完全唤醒;4分=嗜睡,但能完全唤醒; 6分=完全清醒语言功能 0分=仅能说“是或不”或者更少; 3分=多于“是或不”,但不能说长句; 6分=有限词汇或不连贯言语;10分=无失语____________________________________________________________ 一般进展性脑卒中是指发病1周内经治疗病情仍加重的脑卒中,可分为早期进展 在发病3d内评估,在意识水平、上下肢运动、眼球运动中任何1种有大于或等于2分的加重和/或在言语功能中有大于或等于3分的加重,且有2种定义: (1) EDE(EarlyDeteriorationEpisode)定义,即发病最初3d内,任何2次连续评估时,在意识水平、上下肢运动、眼球运动中,任何1种有大于或等于2分的加重和/或在言语功能中有大于或等于3分的加重; (2)SP(StrokeProgression)定义,即发病第3d与第1d评估(发病24h内基线评估)比较时,有同上神经系统损害进行性加重或死亡。后期进展 在发病第3d到1周内评估,有同上神经系统损害进行性加重;通常SP指发病最初3d内[1]。

重建神经环路分泌神经营养因子减少神经细胞凋亡促进移植区域血管的再生间充质干细胞还可能促进内源性神经干细胞的增殖及分化

干细胞是尚未分化的原始细胞，干细胞具有自我更新和分化成多种组织细胞的能力，包括骨细胞、神经细胞和心肌细胞等。干细胞可以分泌多种细胞因子和生长因子，改善受损组织的微环境。更重要的是，干细胞具有免疫耐受及免疫抑制能力，从而限制损伤组织炎性反应而有利于受损组织的修复。造血干细胞移植是根治恶性血液病（白血病、恶性淋巴瘤、多发性骨髓瘤）、 再生障碍性贫血、某些遗传性疾病等的有效治疗手段。 近年来干细胞移植已逐步应用于中晚期恶性实体瘤 （小细胞肺癌、 乳腺癌、卵巢癌、睾丸癌、神经母细胞瘤等）、心脏病、神经系统损伤、组织器官修复、糖尿病、血管疾病等的治疗。 此外，干细胞还有增强人体免疫力、修复病变或衰老的组织、延长人的寿命、改变人类生存状态等潜能，因此具有不可估量的医学价值。 干细胞技术是当今生命科学领域最前沿的高新技术， 1999年和2000年连续两年被世界最权威的《科学》杂志列为“人类十大科技进展”之一。干细胞相关技术和临床应用的成熟，极大的促进了再生医学的发展，预示干细胞技术产业化的美好前景。

一、诊断要点：1．任何年龄均可患病，但10岁以下儿童和20～30岁青年最常见。2．多急性起病。少数亚急性或慢性起病慢性起病。3．神经精神症状：头痛，恶心呕吐，抽搐，意识障碍，精神症状，偏瘫，失语，等。4、感染证据：发热，血常规WBC轻中度升高。5、脑电图常出现弥漫性高波幅慢波，以单侧或双侧颞、额区异常更明显，甚至可出现颞区的尖波与棘波。6、影像学检查：头颅CT可正常，也可见一侧或双侧颞叶、海马及边缘系统局灶性低密度区；若低密度病灶中出现点状高密度影提示颞叶有出血性坏死，更支持单纯疱疹病毒性脑炎的诊断。头颅MRI有助于发现脑实质内长T1长T2信号的病灶。7、脑脊液检查:压力正常或轻度增高，重症者可明显增高，细胞数明显增多，以单个核细胞为主，可有红细胞数增多，除外腰椎穿刺损伤则提示出血性坏死性脑炎；蛋白质呈轻、中度增高，糖与氯化物正常。8、脑脊液病原学检查对诊断颇有意义。包括：①检测HSV抗原；②检测HSV特异性lgM、lgG抗体；③检测CSF中HSV-DNA。9、脑组织病理学：是最可靠方法，某些病例需脑活检来明确诊断。光镜下重要特征为出血性坏死；电镜下为核内Cowdry A型包涵体。二、治疗 1．抗病毒药物治疗：无环鸟苷(阿昔洛韦，Acyclovir)：常用剂量为15—30ms／(kS·d)，分3次静脉滴注，或500me／次，每8小时一次，静脉滴注，连用14-21天。也可用更昔洛韦、西多福韦和膦甲酸钠治疗,尤其对阿昔洛韦耐药的HSV株。 2．免疫治疗包括：①干扰素及其诱生剂：干扰素治疗剂量为60X106IU／日，连续肌肉注射30天；②转移因子：治疗剂量为皮下注射每次1支，每周1—2次；③肾上腺皮质激素：对病情危重、头颅CT见出血性坏死灶、以及脑脊液白细胞和红细胞明显增多者可酌情使用；地塞米松10-15mg加糖盐水500ml每日一次，10-14天；甲基强的松龙800-1000mg加入500ml糖盐水中静脉滴注，每日一次，连用3—5天；随后改用强均松口服，每日80mg清晨顿服，以后逐渐减量。 3．全身支持治疗对重症及昏迷的病人至关重要，注意维持营养及水、电解质的平衡，保持呼吸道通畅。必要时可小量输血，或给予静脉高营养或复方氨基酸，或给予大剂量免疫球蛋白静脉滴注；并需加强护理，预防褥疮及呼吸道感染等并发症。 4．对症治疗包括对高热的病人进行物理降温，以及抗惊厥、镇静和脱水降颅压等，严重脑水肿的病人应早期大量及短程给予肾上腺皮质类固醇。 5、恢复期可进行康复治疗。